CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN PHÁT TRIỂN MẢNG XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN PHÁT TRIỂN MẢNG XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Theo các chuyên gia y tế, xơ vữa động mạch là một quá trình bệnh lý phức tạp của các động mạch lớn và động mạch vừa, được thúc đẩy bởi các yếu tố nguy cơ như tăng cholesterol máu, hút thuốc, béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp, sự nhạy cảm của yếu tố di truyền.

Các kết quả nghiên cứu cho thấy, xơ vữa động mạch là một đáp ứng viêm miễn dịch bệnh lý mạn tính ở các mạch máu gồm đáp ứng miễn dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch kiểu thích nghi có liên quan đến lipoprotein trọng lượng phân tử thấp (LDL-C). Tất cả các yếu tố nguy cơ tim mạch đều có thể gây kích hoạt các tế bào nội mạc mạch, làm bộc lộ các phân tử kết dính bạch cầu, thúc đẩy sự kết dính và thâm nhiễm bạch cầu. Cuối cùng gây hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch. Mặt khác, các yếu tố nguy cơ tim mạch cũng làm giảm nồng độ nitric oxide (NO) nội mạc, thúc đẩy các yếu tố tiền viêm và tiền đông máu của nội mạc. Các mảng xơ vữa gồm các yếu tố tiền viêm. Khi LDL-C tăng cao sẽ thúc đẩy các đại thực bào đi vào trong thành mạch, gây viêm động mạch hình thành mảng xơ vữa. Việc kích hoạt các phản ứng viêm cũng làm suy giảm hiệu quả chống xơ vữa của lipoprotein trọng lượng cao (HDL-C). Một mảng xơ vữa không ổn định sẽ có lõi lipit lớn với lớp vỏ xơ mỏng, nhiều đại thực bào hoạt hóa, ít tế bào cơ trơn; còn mảng xơ vữa ổn định có lõi lipit mỏng với lớp vỏ xơ dày được củng cố bằng các tế bào cơ trơn.

Các nghiên cứu cho thấy, cơ chế gây xơ vữa động mạch còn là cơ chế giữ các đại thực bào trong thành động mạch, ngăn không cho các đại thực bào đi ra khỏi mảng xơ vữa.

Các chuyên gia tim mạch cho rằng, mảng xơ vữa động mạch hình thành từ rất sớm trong cuộc đời, thường phải mất nhiều năm để hình thành và phát triển các tổn thương ra bệnh cảnh lâm sàng, vì vậy chúng ta có nhiều cơ hội để phát hiện và phòng ngừa.

Bệnh nhân mắc hội chứng vành cấp do huyết khối chủ yếu là sự nứt vỡ và loét mảng xơ vữa nhất là ở nam giới. Trên lâm sàng phát hiện hiện tượng này bằng cách chụp cắt lớp vi tính quang học nội mạc động mạch vành (OCT) trên bệnh nhân có hội chứng vành cấp. Đáng chú ý, điều trị Statin làm giảm rõ rệt nguy cơ mắc hội chứng vành cấp, giúp hạn chế mức độ hẹp động mạch vành, dự phòng huyết khối trong lòng động mạch vành gọi là “ổn định mảng xơ vữa”.

Các chuyên gia nhấn mạnh, nứt vỡ mảng xơ vữa động mạch, kích hoạt quá trình đông máu dẫn đến hình thành cục huyết khối gây tắc cấp tính động mạch là cơ chế chung của nhồi máu cơ tim và đột quỵ não. Các protein từ huyết khối kích thích mảng xơ vữa phát triển, chính huyết khối bám vào mảng xơ vữa lại càng làm hẹp thêm lòng mạch, tạo vòng xoắn khó cắt đứt.

Nội mạc bình thường là một bề mặt có tính chống đông và chống viêm. Bạch cầu và tiểu cầu không bám dính vào nội mạc, không hình thành cục máu đông nhờ sự có mặt của các thụ thể và các phân tử chống lại quá trình đông máu. Thrombomodulin trên bề mặt nội mạc là một thụ thể có vai trò điều hòa lượng thrombin để luôn ở mức hằng định sinh lý bình thường. Các chất trung gian gây viêm có tác dụng làm giảm các thụ thể này, làm mất vai trò bảo vệ chống đông nội sinh, làm tăng sự xuất hiện các phân tử kết dính bạch cầu, làm thay đổi yếu tố tiền viêm, yếu tố tiền đông máu tạo thuận lợi cho sự hình thành mảng xơ vữa.

Khi hút thuốc lá, axit arachidonic suy giảm, đây là chất giúp ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu. Nitric oxide là chất ức chế hoạt hóa tiểu cầu mạch đồng thời gây giãn mạch mạnh. Các nitric oxide sẽ bị giảm tổng hợp. Khi LDL tăng và các stress oxy hóa. Nhìn chung, suy chức năng nội mạc sẽ dẫn đến xơ vữa động mạch và tiền huyết khối. Tại một số vị trí, mảng xơ vữa bị xói mòn do tế bào nội mạc bị chết và làm lộ ra các mảng xơ vữa giàu lipit, tế bào hoại tử và các chất xơ dẫn đến kích hoạt quá trình đông máu và hình thành cục máu đông.

Các chuyên gia cho biết, khi các mạch máu bị hẹp, ở lớp dưới nội mạc hoạt hóa tiểu cầu làm kết dính tiểu cầu tại vùng nội mạc nứt vỡ cùng với một số protein khác dẫn đến hình thành kết tập tiểu cầu. Các chất trong hạt tiểu cầu được tiết ra như ADP, serotonin thông qua các thụ thể đặc hiệu và đường dẫn tín hiệu càng giúp tăng cường kết tập và bắt giữ tiểu cầu. Huyết khối mảng xơ vữa thường giàu tiểu cầu nhưng đuôi huyết khối tiểu cầu (khu vực dòng chảy chậm) thì lại giàu fibrin. Do thiếu sự bảo vệ chống đông, cục fibrin tăng lên. Với sự hoạt hóa tiểu cầu làm thúc đẩy sự hình thành phức hợp đông máu, thúc đẩy hình thành thrombin. Thrombin, với vai trò là một enzyme tham gia quá trình đông máu có chức năng tiền đông máu, tiền viêm do đó liên kết quá trình đông máu, viêm và tiến triển mảng xơ vữa. Mảng xơ vữa tiến triển theo thời gian cho tới khi gây ra biến cố tắc mạch và có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên lâm sàng.

Chiến lược phòng ngừa đang hướng tới vai trò tiểu cầu trong hình thành xơ vữa, rối loạn dòng chảy làm tăng bám dính tiểu cầu./.

Văn Hanh